上??揭┛萍加邢薰?歡迎您!

創傷、肢體矯形技術解決方案的專業技術服務商

多年研發小兒骨科足踝外科肢體矯形產品手術器械

全國服務熱線

400-098-2859

您現在的位置:首頁 ? 新聞動態 ? 行業新聞

云南时时彩计划软件手机版:鉤椎關節及其與頸椎病關系的研究進展

文章出處: 作者: 人氣: 發表時間:2020-01-15 10:25:53

云南时时彩彩票控 www.tvprr.com 作者:四川大學華西醫院骨科    楊毅

 

鉤椎關節是頸椎區別于胸腰椎所特有的重要解剖結構。1834年Rathke首先對鉤突進行了描述,認為頸椎后外側椎體邊界向上(顱骨方向)的骨性凸起為鉤突;1858年解剖學家VonLuschka對鉤突進行了描述,因為這些突起與退化的肋骨頭很相似,因而其最初對鉤突描述命名為“eminentiacostaria”;VonLuschka進一步研究認為鉤突與上位椎體下方斜坡形成的結構為關節結構,并稱之為“半關節”。1893年Trolard將其稱之為“articulationesuncovertebrales”。之后學術界沿用至今稱之為鉤椎關節,又名Luschka關節。筆者從鉤椎關節的組織學、解剖學、發育學、生物力學功能、鉤椎關節增生與頸椎病關系等方面進行綜述。


鉤椎關節的組織學研究


Luschka認為鉤椎關節是一個由鉤突包含向內突向纖維環的關節腔構成的可以經過發育形成分泌關節液的滑膜關節。但隨著后續研究的不斷深入,鉤椎關節是否是一個真正的典型的滑膜關節還存在爭議。部分學者認為鉤椎關節并不是一個真正的關節,僅僅只是纖維環的一部分,構成了一個纖維軟骨裂隙。Brown等進行免疫組織化學檢測研究以后認為這個區域不適合稱為鉤椎關節而應該稱為鉤椎界面更為合適。王星等對1具3歲男孩的頸椎標本進行組織學染色,在所有石蠟切片鏡下均未發現有滑膜組織或滑膜細胞的存在。


然而,另外一些學者仍然在鉤椎關節區域發現了關節滑膜并認為鉤椎關節是一個典型的滑膜關節。Yilmazlar等對8具成年尸體頸椎進行研究,發現了一種鉤突到上位椎體的關節韌帶組織結構。Brismee等對2例新鮮男性尸體頸椎鉤椎關節進行蘇木素-伊紅(HE)染色和免疫組織化學染色后發現了滑膜細胞和軟骨細胞的存在,從而證實了鉤椎關節本質上為滑膜關節,同時免疫組織化學染色結果(蛋白基于產物9.5、神經肽Y、降鈣素基因相關肽、P物質)也證實了鉤椎關節受自主神經和軀體神經雙重支配。也有學者認為,鉤椎關節并非“與生俱來”的恒定的滑膜關節,當椎間盤退變含水量減少、高度降低以后,鉤椎關節區域承受更大的應力負荷,在應力負荷和活動度增大時促使鉤椎關節發生分化,形成含有滑膜細胞的滑膜關節。


鉤椎關節的解剖學研究


鉤突通常被認為主要存在頸椎(C3~C7)椎體上,但也有研究報道在第1或第2胸椎上可見鉤突。目前對鉤椎關節解剖學研究主要集中在鉤突高、鉤突基底寬、鉤突基底長、鉤突間距、鉤突-橫突孔距離值等測定及不同節段的變化差異,研究的方法有X線平片、CT三維重建、尸體標本測量以及干骨標本測量等。一些學者通過X線正側位片、斜位片進行頸椎鉤突的長、基底寬和椎體夾角的測量,但C7椎體往往很難顯示清晰,這種測量方式的精確度難以達到尸體解剖測量和CT三維重建測量的準確性。朱建兵等運用螺旋CT對120例成年志愿者進行薄層CT掃描后測量鉤突的大小及相關解剖參數,發現性別和年齡在不同程度上影響著鉤突大小,鉤突大小同椎體及椎間孔大小有相關性。王星等對66例6~20歲的無外傷、無神經癥狀的青少年進行頸椎CT三維重建研究,發現青少年鉤突基底長、寬和鉤突高、間距從C1~C7均呈遞增趨勢,且隨年齡增長逐漸遞增,但男女性別和左右兩側測量結果無統計學差異??敵⊙嘣擻肅T三維重建技術對92例7~12歲健康兒童頸椎進行測量,發現7~12歲兒童的確存在鉤椎關節,且鉤突高、鉤突基底寬、鉤突間距等數值和年齡變化有一定的規律。Kocabiyik等對63個頸椎椎體標本進行解剖測量,鉤突平均高度在4.88mm(T1)~7.54mm(C4)之間,平均寬度在4.25mm(C3)~6.33mm(T1)之間,平均長為6.88mm(T1)~11.46mm(C4)之間,鉤突相對于矢狀面的傾斜角較為恒定,均值為41.39°,鉤突長軸與矢狀面的夾角從C5~T1逐漸增大,均值為20.74°(6°~60°)。Tubbs等對40具成年尸體頸椎解剖測量分析后發現,鉤突高度平均為4.8mm,最高在C3椎體;前后長度均值為8mm,基底寬度均值為4.9mm,頂端寬度均值為1.8mm,不同節段鉤突基底寬度未見明顯差異。Lu等對54具干燥頸椎標本(270個椎體)進行解剖測量,發現鉤突最高值在C3~C6(5.8±1.1mm~6.1±1.3mm之間)??杉匙倒亟誚餛什飭拷峁勻淮嬖謖?,可能與標本的處理方式(干燥的骨、新鮮尸體)、人群差異、測量方法不一致(X線、CT、實體解剖測量)、樣本量、鉤椎形態變異較大等有關,仍有待進一步研究。


鉤椎關節的發育學研究


有學者認為鉤突是爬行動物和鳥類的肋脊關節在系統發育上的殘余部分。Luschka最初也是因為這些突起與退化的肋骨頭很相似,因而將鉤突描述命名為“eminentiacostaria”。Orofino等通過研究后認為鉤突在胎兒時期即開始發育,尤其是3~4月齡的胎兒時期發育尤其明顯,足月的胎兒鉤突與上位椎體間隙中并沒有滑膜組織,相反填充的是一些疏松纖維組織和血管組織,這與一般的經典的滑膜關節發育不同,經典的滑膜關節在妊娠10~11周即開始形成滑膜組織并且在足月的時候已經形成滑膜。有學者認為鉤突從4歲開始增高發育,并且從9~14歲開始向側方發育,鉤椎裂隙也在此時逐漸在椎間盤側方和后外側處形成,20~35歲之間鉤椎裂隙繼續向內橫貫椎間盤并最終在45歲左右同對側的裂隙匯合。多位學者進行研究后認為成人鉤椎裂隙是從周圍向中心發育,并且裂隙是椎間盤膠原纖維扭轉的產物。Tondury的研究發現這種變化并不發生在胚胎或者6歲以下兒童頸椎中,其觀察到的最早年齡為9歲。Mercer和Bogduk的研究發現在年輕的研究樣本中裂隙只是部分向中心進行擴展,而在更年長的研究樣本中裂隙已經完全橫斷椎間盤后方的2/3,裂隙的滲透現象或者說是膠原纖維的瓦解非?;郝?,隨著年齡增長及鉤突增高從周圍向中心移動。


Stahl和Huth在1980年報道了1例1個月大的嬰兒出現了鉤椎裂隙,是否存在一個真正的滑膜關節仍存在爭議,裂隙并未延伸到纖維環中。Prescher認為頸椎生理曲度的發育完成導致頸椎受力的分配和大小的改變,椎間盤區域所受的巨大負荷在旋轉和側屈運動時增大,并進一步促進裂隙的產生。盡管裂隙組織產生的具體細節還有待研究,但是一部分學者仍認為裂隙組織是頸椎負荷增大的結果。隨著年齡的增長,鉤椎關節繼續發育,當鉤突增高變成錐形尖端以后即開始增寬和變平的發育。當鉤突發育成唇樣骨贅后鉤突開始向側方發育。鉤突結構的改變被認為是隨著年齡相關的椎間盤改變的一部分結果,40~50歲時,椎間盤開始脫水和變窄,鉤突承受更大的負荷力,為了承受應力開始變平和向側方發育生長。王星等對1具3歲兒童尸體頸椎行組織學染色后觀察發現,兒童頸椎未形成鉤椎關節,也未在此區域發現滑膜細胞??敵⊙嗟榷?~12歲小兒頸椎進行CT三維重建掃描后發現此年齡段的兒童有鉤椎關節。王星等對66例6~20歲的青少年行頸椎CT三維重建掃描也發現頸椎鉤突隨著年齡增長呈一定的變化趨勢,且鉤突的相關結構特征可能和頸椎的穩定性相關。目前關于鉤椎關節發育的細節尚待完善,綜合國內外研究結果鉤椎關節可能是一個伴隨頸椎椎間盤退變、頸椎曲度改變等原因造成頸椎負荷應力增大的一個發育伴隨退變的結果。


鉤椎關節的生物力學功能


鉤椎關節影響著頸椎在過伸、過屈、左右側屈、左右旋轉六個維度上的活動,頸椎在側屈運動時冠狀面上伴隨著旋轉運動,頸椎在過伸、過屈運動中會產生前后滑動,有學者認為頸椎鉤突類似導軌一樣控制著頸椎在伸、屈運動中產生的前后移動,椎間后外側的鉤突頂峰部分限制了頸椎在伸屈運動時的冠狀面上的移動。魏威等利用有限元分析方法對鉤椎關節和小關節壓力進行了分析,研究發現鉤椎關節應力分布類似小關節的應力分布,當前屈時C4-5節段鉤椎關節應力最大,在后伸時C3-4節段應力最大,在側彎時受壓一側應力較大,而在旋轉情況下,應力分布相對均勻,鉤椎關節應力值范圍為0~26MPa。Penning和Wilmink對26例年齡在20~26歲的健康志愿者進行頸椎旋轉運動CT掃描并測量每個節段在旋轉運動時的角度,發現鉤椎關節影響著頸椎旋轉運動。Clausen等利用有限元分析方法構建了一個C5-6節段的完整的頸椎模型并對鉤椎關節和鉤突的生物力學重要性進行了分析,發現鉤椎關節和鉤突是下頸椎耦合運動的主要貢獻者,鉤突可有效減小耦合運動范圍,尤其是旋轉和側屈運動,而鉤椎關節則可以增加耦合運動,切除鉤突可以增加頸椎活動度。


楊衛良等通過新鮮尸體標本進行生物力學研究發現,鉤椎關節切除以后椎體矢狀面相對下椎體水平位移、旋轉角度和冠狀面側方位移有顯著性差異,其結果顯示鉤椎關節是頸椎穩定的重要結構,有限制椎體向側方移位和過度旋轉的作用。Kotani等對14例尸體頸椎進行鉤椎關節分階段切除(后方椎間孔部分、后半部分、前半部分),然后進行生物力學測試,其結果顯示三種不同程度的鉤椎關節切除均影響頸椎穩定性,單側和雙側椎間孔區域切除主要影響過伸運動并分別減少30%和36%,其次是扭轉和側屈的穩定性;鉤椎關節在維持穩定性方面在不同節段具有差異性,其最主要的作用是調節后伸和側屈運動,其次是扭轉運動;鉤椎關節穩定性維持主要是由后方的鉤椎關節部分完成,因為此區域的鉤突同前方的鉤突相比在形態上更高更寬。Snyder等進行了體外生物力學研究,定量探討鉤椎關節切除后對頸椎間盤置換術后頸椎運動功能的影響,對7具尸體頸椎標本置入金屬/聚乙烯球臼型半限制型假體,按照完整組、右側后中部切除、右側全切除、雙側全切除順序進行測試,均在屈伸位、側屈位和軸性旋轉方面進行測試,結果顯示椎間盤置換術后單側鉤椎關節完全和部分切除后側屈運動正常,但雙側鉤椎關節完全切除會導致屈伸運動范圍和軸性運動范圍比正常增加。隨著年齡的增長,椎間盤脫水,椎間隙變窄,鉤椎關節將承擔更大的應力負荷并促進鉤突形態上的發育和變化,鉤椎關節還被認為是一個屏障,可以防止椎間盤向后外側或外側突出。


鉤椎關節與頸椎病的關系


鉤椎關節增生被認為和神經根型頸椎病、椎動脈型頸椎病有關,同時,頸椎前路減壓融合術中(ACDF)是否行鉤椎關節切除減壓也存在爭議。鉤突后份的增生造成椎間孔的狹窄被認為是引起神經根型頸椎病的主要原因。王祺等利用多層螺旋CT對177例神經根型頸椎病患者進行椎間孔狹窄原因分析后發現,鉤椎關節骨質增生發生率高達86.96%。隨著年齡的增長,椎間盤水分含量減少,椎間盤高度降低,鉤椎關節應力負荷增加,以及其他外傷、勞損等原因造成鉤椎關節損傷后可能出現骨膜撕裂、炎癥、機化、鈣鹽沉積等,關節面出現凹陷和象牙骨質變化,鉤突出現變形,骨贅形成,頸椎出現退變性改變。一般認為鉤椎關節骨關節炎改變開始于40歲以后,且隨著年齡增長更多的鉤椎關節會被累及且變形更重。Houser等對95例患者狹窄的椎間孔進行研究后認為,鉤突骨贅形成是由軟骨帽進展性的鈣化形成一個成熟的骨贅演變而來。骨贅增生通常是由鉤突的后份部分開始,增生的骨贅可突入椎間孔中并激惹壓迫其中的神經根。增生的部位以C4~C6水平節段受累居多,尤其是C5~C6節段,這可能與此節段區域鉤突更長、椎間孔的前后徑及上下徑更短、神經根在此區域走行更長有關。椎動脈型頸椎病的發病機制仍存在爭議,各種學說互有交叉,至今無單一學說可完全解釋椎動脈型頸椎病的發病情況。


頸椎退變椎間盤高度丟失或頸椎不穩應力刺激導致鉤椎關節橫向增生可導致椎動脈V2段區域受到刺激激惹和壓迫,引起椎動脈機械性受壓或者伴隨頸交感神經刺激引起椎動脈反射性的收縮、痙攣、缺血等,這可能是椎動脈型頸椎病的發病機制之一。劉麗芬等對23例臨床擬診為椎動脈型頸椎病的患者行椎動脈CT血管造影(CTA)檢查,發現患者鉤椎關節均有不同程度的增生,13例輕度骨質增生者對椎動脈無影響,10例中重度鉤椎關節增生者對椎動脈有壓迫,當鉤突最突出處到椎體中線距離超過15.86mm時將對椎動脈造成壓迫或推移。目前針對鉤椎關節增生壓迫引起的椎動脈型頸椎病的治療方式意見尚不統一,藥物治療聯合康復理療的綜合治療方式仍應當被首選,當保守治療無效后可酌情采用手術治療。手術治療方式包括單純的鉤椎關節切除術、鉤椎關節切除聯合橫突孔減壓術等多種手術方式,其產生療效的機制可能不是單純的物理減壓,還可能與穩定節段、交感神經末梢毀損等減少周圍組織對椎動脈的刺激有關。對一些合適的病例手術治療是一種可選擇的有效治療方式。然而鉤椎關節增生引發椎動脈型頸椎病的機制還未完全闡明,椎動脈型頸椎病是一種多因素、多機制的疾病,術者在決定手術時應充分考量并針對患者個體差異制定個性化的手術方式。


ACDF術中切除鉤椎關節減壓的必要性一直存在爭議。Cloward認為頸椎前路手術中應切除所有的致壓物徹底減壓,包括切除增生的鉤椎關節骨贅。但Robinson等則認為隨著脊柱穩定性的建立和異常應力刺激的解除,骨贅可自行吸收。許金松將鉤椎關節切除與不切除進行對照研究后認為,鉤椎關節切除減壓可以取得良好的療效,具有一定的臨床推廣價值。Shen等進行了一項回顧性對照研究,對ACDF術中鉤椎關節切除與保留進行比較,發現切除組與保留組患者療效接近,認為ACDF術中不需常規性切除鉤椎關節,鉤椎關節切除減壓可能增加手術時間和手術并發癥。林棟等進行的一項回顧性研究發現,鉤椎關節切除組與保留組患者臨床療效無統計學差異,認為神經根型頸椎病患者ACDF術中不應常規切除鉤椎關節,穩定是達到融合的重要條件,保留鉤椎關節可能為頸椎融合創造更好的條件。然而這種理論尚有待生物力學和臨床研究證實,現階段在有頸椎前路鋼板等內固定輔助下,切除鉤椎關節與保留鉤椎關節的固定穩定性有無差異、差異程度以及這種差異能否影響頸椎的融合都有待進一步研究。總之,目前關于頸椎前路手術是否行鉤椎關節切除仍然存在爭議,現階段的研究普遍樣本量偏小且為回顧性研究,還有待高質量的前瞻性隨機對照研究進一步論證。在目前的臨床實踐中對鉤椎關節增生嚴重壓迫明顯的患者仍主張行鉤椎關節切除減壓,以盡快解除對神經或椎動脈的壓迫,切除范圍各研究報道也不一致,早期以單側全切為主,近年來對神經根型頸椎病多采取椎間孔部切除,對椎動脈型頸椎病壓迫明顯診斷明確的以切除增生的骨贅為主。


小結與展望


從目前的研究來看,鉤椎關節可能是由于人體頸椎應力負荷增大(椎間盤退變、頸椎曲度改變等)造成的一個發育伴隨退變的結果。對鉤椎關節解剖測量各項研究結果也存在差異,可能與標本的處理方式、人群差異、測量方法不一致、樣本量偏小、鉤椎形態變異較大等有關。鉤椎關節對頸椎運動單元的穩定和活動具有重要的作用,并且可以承擔應力負荷、防止椎間盤向后外側或外側突出。鉤椎關節增生是神經根型頸椎病發病的主要原因,可能是椎動脈型頸椎病眾多發病原因之一。目前ACDF術中是否行鉤椎關節切除減壓尚存在爭議,不建議常規行鉤椎關節切除減壓,但對增生嚴重者仍主張行鉤椎關節部分切除減壓。關于鉤椎關節的組織學研究因標本來源不統一、研究方法不一致且樣本量普遍偏小,結論尚不統一,需進一步研究。同時,對鉤椎關節發育尚缺乏系統的研究,今后的研究仍需注重對鉤椎關節發育研究。


來源:中國脊柱脊髓雜志2019年第29卷第9期

聯系開為

全國服務熱線:
400-098-2859

QQ:3289068429

郵箱:[email protected]

地址:上海市中山西路2025號永升大廈2319-2322室

Copyright 2015.All Rights Reserved 版權所有

公司名稱:上??揭┛萍加邢薰?/p>

公司地址:上海市中山西路2025號永升大廈2319-2322室

公司電話:400-098-2859 電子郵件:[email protected]

滬公網安備 31010402004007號

備案號:滬ICP備12015339號-1 (滬)-非經營性-2015-0130 滬徐食藥監械經營許20149036號

技術支持:營銷型網站

二維碼

工廠訂閱號

經銷商訂貨入口
關閉

開為小秘書為您服務

咨詢熱線

400-098-2859